Psilocibina e MDMA: Psicodélicos Podem Reprogramar o Cérebro Contra o Medo

Pesquisadores descobriram que o sistema imunológico pode influenciar o medo e o estresse, afetando como as células do cérebro se comunicam. Em situações de estresse prolongado, células de defesa invadem o cérebro e aumentam o medo. No estudo, medicamentos psicodélicos como psilocibina e MDMA conseguiram reverter esse efeito, reduzindo o medo e a inflamação no cérebro. Isso abre caminho para novas formas de tratar ansiedade e depressão.

Nos últimos anos, pesquisadores têm descoberto que o sistema imunológico e o cérebro estão muito mais conectados do que se imaginava. Um estudo recente publicado na revista Nature mostrou que essas interações entre células imunológicas e células cerebrais podem influenciar diretamente como reagimos ao estresse e ao medo, e que isso pode ter implicações importantes para doenças como depressão, TEPT, e ansiedade.

O foco principal do estudo foi uma região do cérebro chamada amígdala, que é conhecida por seu papel no processamento de emoções como medo e ansiedade.

Os cientistas descobriram que certas células cerebrais chamadas astrócitos, que normalmente ajudam a manter o ambiente do cérebro estável, também podem controlar a intensidade do medo causado pelo estresse. 

Esse controle é feito por meio de um receptor chamado EGFR, que atua como um tipo de “freio” para limitar a ativação exagerada do sistema de medo no cérebro.

Quando esse “freio” não funciona corretamente, como acontece em situações de estresse crônico,  ocorre uma reação em cadeia: aumenta a produção de substâncias inflamatórias, a comunicação entre células do cérebro muda, e o comportamento de medo se intensifica. 

Essa resposta exagerada também atrai células de defesa do corpo, chamadas monócitos, para as meninges (as membranas que envolvem o cérebro). Esse acúmulo de células imunológicas pode piorar ainda mais os sintomas relacionados ao estresse.

Neuronios marcados em verde e Astrócitos em vermelho

Mas o estudo também trouxe uma descoberta animadora: medicamentos psicodélicos, como a psilocibina (encontrada em cogumelos alucinógenos) e o MDMA (popularmente conhecido como ecstasy), conseguiram reverter esses efeitos nos modelos animais. 

Ao serem administrados, esses compostos impediram que os monócitos se acumulassem no cérebro e reduziram os comportamentos relacionados ao medo. 

Isso indica que os psicodélicos têm potencial não só para alterar a percepção, mas também para “resetar” a comunicação entre o sistema imunológico e o cérebro, ajudando a reduzir inflamações e sintomas emocionais.

Além disso, os pesquisadores compararam seus resultados com tecidos cerebrais humanos e bancos de dados de pacientes com depressão, e encontraram sinais semelhantes de inflamação e ativação exagerada do sistema imunológico.

Isso fortalece a ideia de que os mesmos mecanismos podem estar em ação em pessoas com transtornos psiquiátricos. 

Em resumo, este estudo mostra que o medo e a ansiedade não são apenas "coisas da cabeça", mas também estão ligados à atividade do sistema imunológico.

E mais importante: oferece uma nova possibilidade de tratamento para distúrbios como depressão e transtorno de estresse pós-traumático, com o uso controlado de psicodélicos que podem restaurar o equilíbrio entre cérebro e sistema imune.

LEIA MAIS:

Psychedelic control of neuroimmune interactions governing fear 

Elizabeth N. Chung, Jinsu Lee, Carolina M. Polonio, Joshua Choi, Camilo Faust Akl, Michael Kilian, Wiebke M. Weiß, Georgia Gunner, Mingyu Ye, Tae Hyun Heo, Sienna S. Drake, Liu Yang, Catarina R. G. L. d’Eca, Joon-Hyuk Lee, Liwen Deng, Daniel Farrenkopf, Anton M. Schüle, Hong-Gyun Lee, Oreoluwa Afolabi, Sharmin Ghaznavi, Stelios M. Smirnakis, Isaac M. Chiu, Vijay K. Kuchroo, Francisco J. Quintana and Michael A. Wheeler, 

Nature. 23 April 2025

DOI: 10.1038/s41586-025-08880-9

Abstract:

Neuroimmune interactions—signals transmitted between immune and brain cells—regulate many aspects of tissue physiology1, including responses to psychological stress2,3,4,5, which can predispose individuals to develop neuropsychiatric diseases6,7,8,9. Still, the interactions between haematopoietic and brain-resident cells that influence complex behaviours are poorly understood. Here, we use a combination of genomic and behavioural screens to show that astrocytes in the amygdala limit stress-induced fear behaviour through epidermal growth factor receptor (EGFR). Mechanistically, EGFR expression in amygdala astrocytes inhibits a stress-induced, pro-inflammatory signal-transduction cascade that facilitates neuron–glial crosstalk and stress-induced fear behaviour through the orphan nuclear receptor NR2F2 in amygdala neurons. In turn, decreased EGFR signalling and fear behaviour are associated with the recruitment of meningeal monocytes during chronic stress. This set of neuroimmune interactions is therapeutically targetable through the administration of psychedelic compounds, which reversed the accumulation of monocytes in the brain meninges along with fear behaviour. Together with validation in clinical samples, these data suggest that psychedelics can be used to target neuroimmune interactions relevant to neuropsychiatric disorders and potentially other inflammatory diseases.