Efeitos de Longo Prazo do Álcool: Redução da Massa Cerebral e Maior Risco de Demência Após Anos de Abstinência

Beber muito álcool, mesmo que só no passado, pode causar danos duradouros no cérebro. Um estudo analisou cérebros de quase 1.800 pessoas e encontrou que quem bebia moderadamente ou muito tinha mais problemas nos vasos sanguíneos do cérebro e mais sinais de Alzheimer. Esses danos estavam ligados à perda de massa cerebral e piora na memória e no raciocínio. Ou seja, o consumo excessivo de álcool pode deixar marcas profundas no cérebro, mesmo anos depois de parar de beber.

O consumo excessivo de álcool é um problema grave de saúde pública no mundo todo. Beber em grandes quantidades está associado a diversas doenças e a um aumento no risco de morte.

Embora saibamos que o álcool pode prejudicar o cérebro, ainda há muitas dúvidas sobre como exatamente o uso prolongado de bebidas alcoólicas afeta as funções cognitivas (como memória e raciocínio) e as alterações que ele provoca no cérebro a longo prazo, especialmente aquelas ligadas à demência. 

Por isso, um grupo de pesquisadores da Universidade de Sao Paulo, Brasil, decidiu investigar como diferentes níveis de consumo de álcool, desde quem nunca bebeu até quem já bebeu muito, se relacionam com as mudanças observadas no cérebro após a morte, analisando sinais típicos de doenças neurodegenerativas.

Para fazer isso, eles usaram dados do Biobank for Aging Studies, um grande banco de cérebros coletados de doadores voluntários. Os participantes foram divididos em quatro grupos: 

1. Quem nunca bebeu

   
   

2. Quem bebeu moderadamente

   
   

3. Quem bebeu muito 

   
   

4. Quem foi um grande bebedor no passado, mas parou. 

Em seguida, os pesquisadores examinaram o cérebro dessas pessoas usando técnicas especiais de coloração e testes de laboratório.

Eles procuraram por sinais da doença de Alzheimer, como o acúmulo de placas de proteína e emaranhados dentro dos neurônios, além de outras alterações, como a presença de corpos de Lewy (associados à doença de Parkinson), danos nos vasos sanguíneos (arteriolosclerose hialina), pequenos derrames (infartos lacunares) e deposição anormal de proteínas nos vasos sanguíneos (angiopatia amiloide cerebral). 

As habilidades cognitivas dos participantes antes da morte também foram avaliadas por meio de uma escala clínica de demência, e a relação entre o peso do cérebro e a altura dos participantes foi calculada para medir a perda cerebral.

No total, foram analisados dados de 1.781 pessoas, com uma idade média de quase 75 anos. A maioria tinha baixa escolaridade (em média, menos de cinco anos de estudo), e a distribuição por sexo e raça foi equilibrada. 

Os resultados mostraram que beber moderadamente ou muito, ou ter bebido muito no passado, estava associado a um aumento significativo na ocorrência de arteriolosclerose hialina, ou seja, um endurecimento dos pequenos vasos sanguíneos do cérebro. 

Além disso, o consumo pesado de álcool, atual ou passado, também estava relacionado a um aumento na formação de emaranhados neurofibrilares, um dos principais sinais da doença de Alzheimer. Quem tinha histórico de consumo excessivo de álcool no passado apresentava também uma maior redução na massa cerebral e desempenho cognitivo pior.

Um ponto importante observado no estudo foi que a piora das habilidades cognitivas associada ao álcool parecia ser explicada inteiramente pelos danos nos vasos sanguíneos do cérebro. 

Em outras palavras, a arteriolosclerose hialina foi o principal mecanismo que ligou o consumo de álcool ao declínio das funções cerebrais. Apesar dos achados importantes, os autores alertam que o estudo tem limitações. 

Como os dados sobre o consumo de álcool foram coletados em um único momento da vida dos participantes, não foi possível avaliar por quanto tempo ou em que fase da vida as pessoas beberam, o que pode influenciar bastante os resultados. Ainda assim, o estudo reforça o impacto negativo do consumo elevado de álcool na saúde do cérebro, mostrando que mesmo após interromper o hábito, podem persistir danos duradouros.

A, Cerebro de um individuo normal. B, Cerebro de individuo com Doenca de Alzheimer. C, Cerebro de Alcoolista

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Association Between Alcohol Consumption, Cognitive Abilities, and Neuropathologic Changes A Population-Based Autopsy Study

Alberto Fernando Oliveira Justo, Regina Paradela, Natalia Gomes Goncalves, Vitor Ribeiro Paes, Renata Elaine Paraizo Leite, Ricardo Nitrini, Carlos Augusto Pasqualucci, Eduardo Ferriolli, Lea T. Grinberg, and Claudia Kimie Suemoto

Neurology, Volume 104, Number 9. May 13, 2025

Abstract:

Heavy alcohol consumption is a major global health concern linked to increased morbidity and mortality. However, the long-term impact of excessive alcohol consumption on cognitive abilities and dementia-related neuropathology is unclear. The aim of this study was to analyze the association between alcohol consumption and age-related neuropathologic outcomes in a population-based autopsy study. This cross-sectional study used data from the Biobank for Aging Studies, classifying participants as never, moderate, heavy, or former drinkers. Alzheimer disease pathology (neuritic plaques, amyloid deposition, and neurofibrillary tangles), Lewy body pathology, transactive DNA-binding protein 43, lacunar infarcts, hyaline arteriolosclerosis, and cerebral amyloid angiopathy were evaluated following international criteria using immunohistochemistry and hematoxylin and eosin staining. Cognitive abilities were evaluated using the Clinical Dementia Rating Scale Sum of Boxes, and the brain mass ratio was calculated by dividing the brain weight by the participant's height. Logistic and linear regression models were used to investigate the associations between alcohol consumption and neuropathology while we used mediation analysis to evaluate the direct and indirect effects of alcohol on cognition through neuropathologic lesions. We included 1,781 participants (mean age 74.9 ± 12.5 years, mean education 4.8 ± 4.0 years, 49.6% women, and 64.1% White). Compared with participants who never consumed alcohol, moderate (odds ratio [OR] 1.60, 95% CI 1.19–2.15, p = 0.001), heavy (OR 2.33, 95% CI 1.50–3.63, p < 0.001), and former heavy (OR 1.89, 95% CI 1.41–2.54, p < 0.001) alcohol consumptions were associated with hyaline arteriolosclerosis while only heavy (OR 1.41, 95% CI 1.10–2.30, p = 0.012) and former heavy (OR 1.31, 95% CI 1.02–1.68, p = 0.029) alcohol consumptions were associated with neurofibrillary tangles. Former heavy drinking was associated with a lower brain mass ratio (β −4.45, 95% CI −8.55 to −0.35, p = 0.033) and worse cognitive abilities (β 1.31, 95% CI 0.54–2.09, p < 0.001). The association between impaired cognitive abilities and alcohol consumption was fully mediated by hyaline arteriolosclerosis (β 0.13, 95% CI 0.02–0.22, p = 0.012). Moderate, heavy, and former heavy alcohol consumptions were associated with hyaline arteriolosclerosis and neurofibrillary tangles. Former heavy alcohol consumption was associated with reduced brain mass and cognitive abilities. The association between alcohol and cognitive abilities was fully mediated by hyaline arteriolosclerosis. The lack of longitudinal data on alcohol consumption duration restricts the interpretation of our findings.