A anorexia nervosa está associada a uma maior disponibilidade do receptor mu-opioide em regiões cerebrais relacionadas ao processamento de recompensas, como o caudado, putâmen, núcleo accumbens e tálamo, enquanto a captação de glicose cerebral permanece inalterada. Essa alteração no sistema opioide endógeno pode influenciar a percepção e reação às recompensas alimentares, destacando seu papel central na neurobiologia da anorexia.
Os transtornos alimentares são condições psiquiátricas graves, fatais, e marcados por distúrbios severos nos comportamentos alimentares de uma pessoa.
Embora muitas pessoas possam se preocupar com sua saúde, peso ou aparência ocasionalmente, algumas se tornam fixadas ou obcecadas com perda de peso, peso corporal ou forma e controle de sua ingestão de alimentos. Estes podem ser sinais de um transtorno alimentar.
Além disso, pessoas com transtornos alimentares correm maior risco de complicações médicas e doenças mentais concomitantes, incluindo depressão, ansiedade e transtornos por uso de substâncias.
Essas condições concomitantes podem piorar os transtornos alimentares. A detecção e o tratamento precoces são importantes para uma recuperação completa.
Os transtornos alimentares afetam milhões de pessoas em todo o mundo. Eles incluem uma ampla gama de comportamentos alimentares desordenados, sendo a anorexia nervosa (AN) um dos mais preocupantes e fatais.
A anorexia nervosa é caracterizada por restrição extrema da ingestão alimentar, um medo intenso de ganhar peso e uma percepção distorcida do próprio corpo.
Apesar de sua gravidade e das consequências físicas e psicológicas devastadoras, os mecanismos cerebrais subjacentes a esse transtorno ainda não são completamente compreendidos, dificultando o desenvolvimento de tratamentos eficazes.
Esse estudo, realizado por pesquisadores da Pusan National University, Korea, investigou como o sistema opioide do cérebro, particularmente o receptor mu-opioide (MOR), está envolvido na anorexia nervosa.
O sistema opioide desempenha um papel crucial no controle do comportamento alimentar, tanto na regulação do apetite básico (controle homeostático) quanto na busca por prazer associado à comida (controle hedônico).
Para entender essa ligação, os pesquisadores analisaram 13 pacientes com anorexia nervosa e 13 indivíduos saudáveis (grupo de controle). Eles usaram diferentes métodos de imagem cerebral, como tomografia por emissão de pósitrons (PET) e ressonância magnética funcional, para medir:
A disponibilidade de MOR em diferentes áreas do cérebro.
A captação de glicose cerebral (BGU), um indicador de atividade metabólica no cérebro.
Sinais cerebrais relacionados aos níveis de oxigênio no sangue, que refletem a atividade funcional do cérebro.
Além disso, todos os participantes passaram por exames físicos, avaliações psiquiátricas, medições da composição corporal (como percentual de gordura) e testes de glicose, para assegurar que os dados obtidos fossem precisos e contextualizados.
Organização do sistema opioide humano no cérebro. Note que, como as projeções específicas dos neurônios opioides não podem ser estabelecidas, a figura caracteriza a expressão relativa de diferentes subtipos de receptores em alguns dos principais nós do circuito da emoção. Imagem: Lauri Nummenmaa. DOI: 10.31234/osf.io/5w63q
Os resultados revelaram que a disponibilidade do receptor mu-opioide era maior em certas regiões cerebrais dos pacientes com anorexia nervosa em comparação com o grupo saudável.
Especificamente, as regiões do cérebro chamadas de caudado, putâmen, núcleo accumbens (NAcc) e tálamo apresentaram uma maior disponibilidade de MOR nos pacientes com anorexia nervosa.
Essas áreas são conhecidas por seu papel no processamento de recompensas e motivação, sugerindo que mudanças no sistema opioide podem influenciar como esses indivíduos percebem e reagem a recompensas alimentares.
Curiosamente, não foram observadas diferenças na captação de glicose cerebral (BGU) entre os dois grupos, indicando que a atividade metabólica geral do cérebro não parece ser afetada pela anorexia nervosa.
No entanto, foi encontrada uma correlação negativa entre a disponibilidade de MOR e o captação de glicose cerebral em algumas áreas, como o caudado, núcleo accumbens e tálamo, o que pode significar que as alterações no sistema opioide afetam a forma como o cérebro utiliza a energia nessas regiões.
Esses achados sugerem que o sistema opioide endógeno, que regula a sensação de prazer e recompensa, desempenha um papel central na anorexia nervosa. Em indivíduos saudáveis, esse sistema ajuda a equilibrar o apetite e a motivação para comer, mas, em pacientes com anorexia nervosa, parece estar hiperativado em regiões específicas do cérebro.
Essa alteração pode explicar por que esses pacientes têm uma relação diferente e muitas vezes conflituosa com a comida e outras formas de recompensa.
Compreender melhor os mecanismos cerebrais da anorexia nervosa, como as alterações no sistema opioide, pode abrir caminho para o desenvolvimento de novos tratamentos. Atualmente, as opções terapêuticas para anorexia nervosa são limitadas e muitas vezes ineficazes a longo prazo.
Estratégias direcionadas ao sistema opioide, como medicamentos que modulam a atividade do receptor mu-opioide, podem oferecer novas esperanças para pacientes que lutam contra esse transtorno devastador.
Este estudo destaca a importância de continuar explorando a neurobiologia da anorexia nervosa para identificar intervenções que possam restaurar o equilíbrio das funções cerebrais e melhorar a qualidade de vida desses indivíduos.
LEIA MAIS:
Anorexia nervosa is associated with higher brain mu-opioid receptor availability.
Kyoungjune Pak, Jouni Tuisku, Henry K. Karlsson, Jussi Hirvonen, Eleni Rebelos, Laura Pekkarinen, Lihua Sun, Aino Latva-Rasku, Semi Helin, Johan Rajander, Max Karukivi, Pirjo Nuutila & Lauri Nummenmaa
Mol Psychiatry (2025).
Abstract:
Anorexia nervosa (AN) is a severe psychiatric disorder, characterized by restricted eating, fear to gain weight, and a distorted body image. Mu-opioid receptor (MOR) functions as a part of complex opioid system and supports both homeostatic and hedonic control of eating behavior. Thirteen patients with AN and thirteen healthy controls (HC) were included in this study. We measured (1) MOR availability with [11C]carfentanil positron emission tomography (PET), (2) brain glucose uptake (BGU) with 2-deoxy-2[18F]fluoro-D-glucose ([18F]FDG) PET during hyperinsulinemic-euglycemic clamp and (3) blood-oxygen-level-dependent signal with functional magnetic resonance imaging. All subjects underwent a screening visit consisting of physical examination, anthropometric measurements, fasting blood samples, an oral glucose tolerance test, psychiatric assessment, and an inquiry regarding medical history. Body fat mass (%) was measured and M value was calculated. MOR availability from caudate and putamen was higher in patients with AN and those from nucleus accumbens (NAcc) and thalamus showed the higher trend in patients with AN. There was no area where MOR availability was lower in patients with AN. BGU was not different between AN and HC. MOR availability and BGU were negatively correlated in caudate, NAcc and thalamus and showed the trend of negative association in putamen. In conclusion, AN is associated with higher MOR availability in the brain regions implicated in reward processing, while BGU remains unaltered. Therefore, the endogenous opioid system might be one of the key components underlying AN. This better understanding of AN could support the development of new treatments for AN.
Comments