A vitamina B12 é essencial para o cérebro e o sistema nervoso. Mesmo com exames normais, sua forma ativa pode estar baixa, afetando a memória e aumentando o risco de demência. Um estudo em idosos mostrou que baixos níveis de B12 ativa estão ligados a pior função cognitiva e lesões cerebrais, sugerindo que os critérios de deficiência precisam ser revistos.
A vitamina B12, também chamada de cobalamina, é um nutriente essencial para o funcionamento adequado do nosso corpo. Ela é obtida principalmente por meio da alimentação, especialmente em alimentos de origem animal, como carne, ovos, leite e derivados.
Como nosso organismo não consegue produzir B12 sozinho, precisamos consumi-la regularmente.
A deficiência de vitamina B12 pode ocorrer por dois motivos principais: falta de ingestão (como em dietas veganas estritas, que não incluem alimentos de origem animal) ou problemas na absorção da vitamina pelo organismo.
Algumas condições de saúde, cirurgias no sistema digestivo ou até mesmo o envelhecimento podem dificultar a absorção da B12.
Quando os níveis de vitamina B12 no corpo caem drasticamente, podem surgir sintomas graves, afetando principalmente o sangue e o sistema nervoso. No sangue, a deficiência pode causar um tipo específico de anemia chamada anemia megaloblástica, que leva à fadiga intensa e fraqueza.
No sistema nervoso, os efeitos são ainda mais preocupantes: pode ocorrer um problema chamado degeneração combinada subaguda da medula espinhal, que afeta a coordenação motora, provoca dormência e formigamento nos membros, além de fraqueza muscular.
Pesquisadores analisaram tecidos do cérebro e da medula espinhal de pessoas com deficiência de B12 e perceberam que havia danos na mielina, uma camada protetora que envolve os nervos e facilita a transmissão dos impulsos nervosos.
Isso indica que a vitamina B12 tem um papel crucial na manutenção da saúde do sistema nervoso. Além dos impactos físicos, a falta de B12 pode afetar a mente: dificuldades de memória, confusão mental, alterações no humor e até mesmo demência e psicose podem ocorrer.
Um estudo chamado VITACOG demonstrou que a suplementação de vitamina B12, junto com outras vitaminas do complexo B, ajudou a retardar a atrofia cerebral (perda de massa cerebral) em pessoas mais velhas com comprometimento cognitivo leve, além de melhorar o desempenho em testes de memória e raciocínio.
Além disso, a deficiência de B12 foi associada ao aumento de lesões cerebrais visíveis em exames de ressonância magnética, que podem ser sinais de problemas circulatórios ou danos na estrutura do cérebro.
Em alguns casos, a deficiência de B12 não se manifesta de forma evidente, mas pode ser detectada por exames de sangue. Esse fenômeno é chamado de deficiência subclínica de cobalamina (SCCD) e ocorre principalmente em idosos. Mesmo sem sintomas aparentes, essa deficiência pode aumentar o risco de declínio cognitivo ao longo do tempo.
Atualmente, os exames de sangue medem diferentes formas da vitamina B12 no corpo. Após a ingestão da vitamina, ela precisa ser transportada pelo sangue para chegar às células, e isso é feito por meio de proteínas chamadas haptocorrina (HC) e transcobalamina (TC).
Apenas a transcobalamina consegue entregar B12 diretamente às células do corpo, por meio de um receptor específico. Por isso, a fração ativa da vitamina B12 é chamada de Holo-TC (holo-transcobalamina), enquanto a fração transportada pela haptocorrina (Holo-HC) não é imediatamente utilizável pelo corpo e pode acabar sendo eliminada.
Diante disso, os cientistas levantaram uma hipótese importante: mesmo quando os níveis gerais de B12 no sangue parecem normais, se a fração ativa (Holo-TC) estiver baixa, pode haver impactos negativos na saúde do cérebro e do sistema nervoso. Para investigar essa relação, um estudo analisou diversos fatores em um grupo de idosos saudáveis, incluindo:
Testes neurológicos, para avaliar a função dos nervos e a velocidade do processamento cerebral.
Exames de ressonância magnética, para detectar possíveis lesões no cérebro.
Exames de sangue, para medir marcadores de saúde dos neurônios e da mielina.
Os resultados mostraram que pessoas com níveis mais baixos de Holo-TC apresentaram um pior desempenho em testes cognitivos, atrasos na transmissão de impulsos nervosos e maior presença de lesões cerebrais na ressonância magnética.
Além disso, uma quantidade elevada de Holo-HC (a fração inativa da vitamina) foi associada ao aumento de Tau, uma proteína relacionada a doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer.
Atualmente, nos Estados Unidos, um nível de B12 abaixo de 148 pmol/L é considerado como deficiência. No entanto, esse valor foi definido apenas com base em estatísticas populacionais, sem levar em conta as manifestações clínicas da deficiência.
Estudos demonstraram que muitas pessoas com sintomas claros de deficiência de B12 ainda apresentam níveis acima desse limite e que a suplementação de B12 pode trazer benefícios mesmo quando os exames não indicam deficiência grave. Por isso, especialistas sugerem que os critérios para diagnóstico e tratamento da deficiência de B12 precisam ser revistos.
No geral, este estudo levanta uma questão importante: será que os níveis considerados "normais" de B12 realmente garantem um funcionamento ideal do sistema nervoso? Os resultados sugerem que mesmo dentro da faixa considerada adequada, algumas pessoas podem sofrer impactos neurológicos sutis que podem ser prevenidos ou minimizados com uma ingestão adequada da vitamina.
Isso reforça a necessidade de um olhar mais atento sobre os níveis de B12, especialmente em idosos, para prevenir problemas cognitivos e neurológicos a longo prazo.
LEIA MAIS:
Vitamin B12 Levels Association with Functional and Structural Biomarkers of Central Nervous System Injury in Older Adults
Alexandra Beaudry-Richard, Ahmed Abdelhak, Rowan Saloner, Simone Sacco, Shivany C. Montes, Frederike C. Oertel, Christian Cordano, Nour Jabassini, Kirtana Ananth, Apraham Gomez, Azeen Keihani, Makenna Chapman, Sree Javvadi, Shikha Saha, Adam Staffaroni, Christopher Songster, Martin Warren, John W. Boscardin, Joel Kramer, Bruce Miller, Joshua W. Miller, Ralph Green and Ari J. Green
Annals of Neurology. 10 February 2025
Abstract:
Vitamin B12 (B12) plays a critical role in fatty- and amino-acid metabolism and nucleotide synthesis. While the association between B12 deficiency and neurological dysfunction is well-known, the exact threshold for adequacy remains undefined in terms of functional impairment and evidence of injury. The objective was to assess whether B12 levels within the current normal range in a cohort of healthy older adults may be associated with measurable evidence of neurological injury or dysfunction. We enrolled 231 healthy elderly volunteers (median age 71.2 years old) with a median B12 blood concentration of 414.8 pmol/L (as measured by automated chemiluminescence assay). We performed multifocal visual evoked potential testing, processing speed testing, and magnetic resonance imaging to assess neurological status. Moreover, we measured serum biomarkers of neuroaxonal injury, astrocyte involvement, and amyloid pathology. Low (log-transformed) B12, especially decreased holo-transcobalamin, was associated with visual evoked potential latency delay (estimate = −0.04; p = 0.023), processing speed impairment (in an age-dependent manner; standardized β = −2.39; p = 0.006), and larger volumes of white matter hyperintensities on MRI (β = −0.21; p = 0.039). Remarkably, high levels of holo-haptocorrin (biologically inactive fraction of B12) correlated with serum levels of Tau, a biomarker of neurodegeneration (β = 0.22, p = 0.015). Healthy older subjects exhibit neurological changes at both ends of the measurable “normal” B12 spectrum. These findings challenge our current understanding of optimal serum B12 levels and suggest revisiting how we establish appropriate nutritional recommendations. ANN NEUROL 2025
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