O estudo mostrou que o estresse crônico pode aumentar a pressão arterial ao reduzir a atividade de um gene no cérebro chamado STAT3. Por outro lado, a prática regular de exercícios ajuda a restaurar essa função genética, mantendo a pressão sob controle. Isso reforça a importância da atividade física para proteger o coração e prevenir a hipertensão.
O estresse crônico é um fator de risco significativo para a hipertensão arterial, ou seja, a pressão alta. Quando estamos sob estresse por longos períodos, nosso corpo libera hormônios como o cortisol e a adrenalina, que aumentam a frequência cardíaca e a contração dos vasos sanguíneos.
Esse estado de alerta constante pode levar a um aumento persistente da pressão arterial, sobrecarregando o coração e os vasos sanguíneos. Por outro lado, a prática regular de exercícios físicos é conhecida por reduzir os efeitos do estresse no organismo e ajudar a controlar a pressão arterial.
No entanto, os mecanismos exatos que explicam por que o estresse causa hipertensão e como o exercício pode reverter esse efeito ainda não são totalmente compreendidos. Este estudo buscou investigar essas relações, focando na amígdala, uma região do cérebro envolvida na regulação do estresse e das emoções.
Para entender melhor esse processo, os pesquisadores analisaram como o estresse crônico e o exercício afetam a regulação da pressão arterial no nível molecular.
Eles submeteram um grupo de animais a três semanas de estresse por restrição (um método que simula o estresse crônico) e outro grupo a um programa de exercícios diários.
Em seguida, examinaram alterações nos genes expressos na amígdala, utilizando uma técnica chamada microarray, que permite identificar quais genes estão mais ou menos ativos em diferentes condições. A partir dessas análises, identificaram genes que poderiam estar envolvidos no controle da pressão arterial sob estresse.
Os resultados mostraram que o estresse crônico aumentou significativamente a pressão arterial dos animais. No entanto, aqueles que praticaram exercícios regularmente apresentaram níveis de pressão arterial semelhantes aos do grupo controle, que não passou pelo estresse. Isso sugere que o exercício protege contra os efeitos hipertensivos do estresse crônico.
Além disso, os pesquisadores descobriram que o estresse reduziu a expressão de um gene chamado transdutor de sinal e ativador da transcrição 3 (STAT3) na amígdala, enquanto o exercício restaurou seus níveis à normalidade.
Para entender melhor o papel desse gene, os cientistas investigaram sua localização e função nos neurônios da amígdala.
Eles usaram uma técnica chamada RNA de pequena interferência (RNAi) para bloquear a expressão do STAT3 e observaram que essa inibição causou um aumento na pressão arterial.
Isso indica que o STAT3 tem um papel essencial na regulação da pressão arterial e pode estar diretamente envolvido na resposta do organismo ao estresse crônico.
Por outro lado, outros marcadores fisiológicos relacionados ao controle da pressão, como o barorreflexo (um mecanismo do corpo que ajusta automaticamente a pressão arterial) e a variabilidade da frequência cardíaca, não foram afetados pela inibição do STAT3.
Isso sugere que o efeito do STAT3 sobre a pressão arterial ocorre por outro caminho, possivelmente por sua influência na resposta emocional e autonômica ao estresse.
Em conclusão, este estudo revelou que o gene STAT3 na amígdala desempenha um papel importante no controle da pressão arterial e na resposta ao estresse crônico. Quando sua atividade é reduzida pelo estresse, a pressão arterial sobe; quando sua atividade é restaurada pelo exercício, a pressão arterial volta ao normal.
Esses achados ajudam a explicar como o estresse contribui para a hipertensão e reforçam a importância do exercício físico como uma estratégia eficaz para prevenir e controlar a pressão alta.
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Potential role of signal transducer and activator of transcription 3 in the amygdala in mitigating stress-induced high blood pressure via exercise in rats
Keisuke Tomita, Ko Yamanaka, Thu Van Nguyen, Jimmy Kim, Linh Thuy Pham, Toru Kobayashi, Sabine S. Gouraud and Hidefumi Waki
Acta Physiologica. Volume241, Issue2 February 2025 e14274
Abstract:
Chronic stress elevates blood pressure, whereas regular exercise exerts antistress and antihypertensive effects. However, the mechanisms of stress-induced hypertension and preventive effects through exercise remain unknown. Thus, we investigated the molecular basis involved in autonomic blood pressure regulation within the amygdala. The effects of a 3-week restraint stress and daily voluntary exercise against stress on cardiovascular parameters and gene expression profiles in the amygdala were examined using a microarray method. Candidate genes were selected from differentially expressed genes; the localization of their expression within the central nucleus of the amygdala and their roles in cardiovascular regulation were examined using small-interfering RNA transfection and radiotelemetry. Chronic restraint stress caused an increase in blood pressure levels; however, with voluntary exercise, the blood pressure levels remained comparable to those of the controls. Compared with the controls, chronic restraint stress decreased signal transducer and activator of transcription 3 expression in the amygdala, whereas voluntary exercise improved its expression to normal levels. Immunohistochemical staining revealed the expression of signal transducer and activator of transcription 3 in neurons of the amygdala; inhibition of this expression using small-interfering RNA increased the arterial pressure. However, spontaneous baroreflex gain and low- and high-frequency components of heart rate variability remained unaffected by the inhibition of signal transducer and activator of transcription 3. In the amygdala, signal transducer and activator of transcription 3 regulates the blood pressure levels and is possibly involved in blood pressure elevation in response to chronic stress and its improvement by voluntary exercise.
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